肝病患者所需營養支持
發布: 2006-11-30 00:00:00 作者: yangping 來源:

肝臟是人體最大的代謝器官,它廣泛參與體內復雜的生化過程,包括碳水化合物、脂肪和蛋白質等的代謝、維生素的儲存和激活、解毒和產生代謝廢物等。肝臟患病時將出現復雜的營養素代謝改變,尤其在終末期肝(end stage liver disease, ESLD)或肝功能衰竭的患者體內,肝臟功能嚴重受損極大地影響了機體物質和能量代謝,因而普遍導致較嚴重的營養不良。因此,對肝臟疾病或肝功能不全患者,應根據疾病情況、代謝改變及營養狀況,選擇合適的能源物質和營養支持途徑,進行合理的營養支持。
肝臟疾病患者的代謝改變
肝臟是機體重要的代謝器官,各種肝臟疾病可不同程度地損害肝臟功能,從而引起機體能量代謝的改變,以及碳水化合物、蛋白質及脂肪等物質代謝的改變。
能量代謝改變
肝臟疾病時肝糖原含量下降,糖異生作用明顯增強,機體從以葡萄糖為主要能源轉化為以脂肪作為主要能源,從而引起機體能量消耗改變。有研究報道,存在營養不良的肝功能不全的患者,普遍有能量消耗增加的現象,約1/3 ESLD患者處于高代謝狀態,而且處于高代謝狀態的患者往往預后較差。
碳水化合物代謝改變
肝臟疾病或肝功能不全時,機體糖原貯存、葡萄糖氧化利用和血糖調節均發生相應改變。現已證明,肝硬化患者常有葡萄糖耐量異常,并伴有高胰島素和高胰高糖素血癥,部分患者可出現Ⅱ型糖尿病表現,并稱之為肝源性糖尿病,這主要與胰島素抵抗和葡萄糖耐量異常有關。肝硬化患者還會出現胰高糖素和胰島素的不平衡,即胰島素與胰高血糖素的比值下降,造成胰高血糖素和胰島素的進一步失衡,影響機體的碳水化合物代謝。
低血糖可發生于大量肝細胞壞死的病例(如暴發性肝衰竭)或慢性營養不良的酒精性肝硬化患者中,這些患者短期禁食即可引起低血糖,這主要是由于肝臟糖異生作用喪失。嚴重低血糖常會帶來致命的后果,可導致顯著的高氨基酸血癥和乳酸性酸中毒。
蛋白質、氨基酸代謝改變
肝臟是人體重要的蛋白質合成器官,肝臟疾病時蛋白質代謝改變最主要表現是白蛋白合成減少、氨基酸代謝異常和尿素合成變化。急性肝臟疾病時,由于病程短,對白蛋白合成影響不大。肝硬化時,由于有效肝細胞總數減少和肝細胞代謝障礙,導致血清白蛋白合成下降,出現低白蛋白血癥。另一方面,肝硬化時進入肝臟的氨基酸含量下降,胰島素和胰高血糖素的平衡失調,均可影響蛋白合成和分解,以及肝內氨基酸、氨和尿素的合成。
肝硬化患者血漿氨基酸譜發生改變,支鏈氨基酸(BCAA)水平下降,而血漿芳香氨基酸(AAA)濃度升高,從而造成BCAA與AAA的比值(Fisher比)下降。肝功能不全患者血漿中BCAA濃度下降是由于外周組織中BCAA消耗增加,而AAA濃度增加是由于肝臟清除AAA能力下降所致。AAA是生胺性神經遞質的前體,可通過L-系統轉運以穿過血腦屏障,從而引起肝性腦病。臨床上,血漿中Fisher比常被用來作為肝臟疾病期間蛋白質代謝異常和肝性腦病嚴重程度的參考指標。正常情況下,Fisher比值為3.5~4.0。在肝硬化或肝功能不全的患者中,Fisher比值降低。在肝性腦病或深度肝昏迷的患者中,Fisher比值可小于1。
脂肪代謝改變
肝臟是進行脂肪代謝、游離脂肪酸氧化和利用的重要器官,也是脂蛋白、大部分載脂蛋白的主要合成、分泌、降解及轉運場所。肝臟疾病時可引起血漿總脂肪酸濃度下降和多不飽和脂肪酸缺乏,血漿游離脂肪酸及甘油三酯增高,過量的甘油三酯則以脂肪小滴形式貯存,從而導致脂肪肝。肝臟疾病時,脂蛋白代謝異常、載脂蛋白合成障礙,可出現高甘油三酯血癥,膽固醇酯及LDL的顯著下降,這些均是肝細胞嚴重受損的征象,提示預后不良。
脂肪肝患者的營養支持
脂肪肝本身不是一種疾病,而是多種因素或疾病所造成的一種病理現象,如營養過剩或肥胖、酗酒、、糖尿病、高脂血癥、藥物作用、營養障礙、脂肪攝入過多等,都可能導致脂肪肝。
脂肪肝是一種可逆性病變,只要應對得當,脂肪肝會得到良好的控制甚至會消失。
脂肪肝患者應注意控制熱能攝入。對正常體重者、從事輕度活動者或肝炎恢復期患者,按照每天30 kcal/kg供能。對于肥胖或超重者,每天供給20~25 kcal熱量有利于體重控制和肝功能恢復。碳水化合物可刺激肝臟大量合成脂肪酸,是造成肥胖和脂肪肝的重要因素。因此,相對于降低脂肪來說,控制碳水化合物的攝入,更有利于減輕體重和治療脂肪肝,特別要禁食含糖量高的食物,適當補充蔬菜、低糖水果等。
脂肪肝患者應適當地提高蛋白質攝入量。含充足蛋白質的膳食可以避免體內蛋白質流失,有利于肝細胞的修復與再生,并可糾正低蛋白血癥和防止肝細胞進一步受損。蛋白質有較高的食物特殊動力作用,可刺激新陳代謝。適當提高飲食中蛋白含量,有利于減輕體重。一般推薦蛋白質每天供給量為1.5~1.8 g/kg。膳食中蛋、奶、肉類、豆類及其制品皆可提供充足蛋白質。如果患者的肝功能異常,應以豆類及豆制品為主要蛋白來源,限制肉類食品的攝入。
脂肪肝患者應適量控制脂肪和膽固醇攝入。 脂肪攝入過量,熱能難以控制,對減輕體重不利。但脂肪中的必需脂肪酸參與磷脂的合成,能使脂肪從肝內運出,對預防脂肪肝有利。因此給予適量脂肪,一般推薦每天40~50 g左右。植物油不含膽固醇,對治療脂肪肝有益。對一些高膽固醇食物,如動物的內臟、油脂和皮,以及魚子、蛋黃等應嚴格限制。
最后,脂肪肝患者還應注意補充維生素、礦物質和膳食纖維,有利于代謝廢物的排出和體重控制。
重癥肝炎患者的營養支持
重癥肝炎起病急驟,數天內病情可迅速惡化,給營養支持造成很大困難。一方面,由于存在顱內高壓,兒茶酚胺、皮質激素釋放增加,患者處于高分解代謝的應激狀態,對營養的需求增加。另一方面,由于肝細胞嚴重損壞,肝功能急劇退化,機體無法耐受營養物質的大量攝入,同時還需要嚴格限制水攝入量以免加重腦水腫。此時,營養支持應注意循序漸進。
開始時僅給患者輸注10%葡萄糖以防止低血糖發生,緩解高分解代謝狀況。如果患者未發生腸梗阻,則可通過管飼進行腸內喂養。如果患者發生麻痹性腸梗阻,則需對其進行腸外營養支持。如果患者伴有嚴重的肝性腦病,可通過提供葡萄糖和脂肪乳劑以保證足夠熱量,但要限制蛋白質攝入。一般初始的蛋白質攝入量為每天0.6 g/kg,應用標準的平衡型氨基酸制劑即可,需監測機體氮平衡,目標的熱量供應量為每天30~35 kcal/kg。如果患者處于負氮平衡狀態,且伴有較重的肝性腦病,則推薦應用BCAA 制劑,蛋白質攝入量仍為每天0.6 g/kg,并可根據患者的改善情況逐漸增加其營養攝入量。
慢性肝炎患者的營養支持
慢性肝炎在我國十分常見,許多患者無明顯癥狀,特別是丙型肝炎患者。非特異的身體不適,厭食以及疲勞是主要的臨床表現。大部分慢性肝炎患者能正常進食,無需人工營養支持。慢性肝炎患者的飲食,以熱量充足、高蛋白、高維生素、低脂肪、易消化為宜。慢性肝炎及肝硬化患者飲食中應包含充足的蛋白質和類脂質以保護肝細胞,促進受破壞的肝細胞恢復和再生。對于有明顯厭食、納差或存在中、重度營養不良的患者,可通過腸內或腸外途徑進行營養支持。推薦熱量攝入為每天30~35 kcal/kg,蛋白質攝入為每天1.0~1.2 g/kg,以及足量的維生素。對于明顯水腫或腹水的患者,應限制鈉及液體攝入量。若患者出現肝性腦病癥狀,則蛋白質的攝入量應降為每天0.6~0.8 g/kg,營養支持時應采用BCAA制劑。
肝臟疾病患者的代謝改變
肝臟是機體重要的代謝器官,各種肝臟疾病可不同程度地損害肝臟功能,從而引起機體能量代謝的改變,以及碳水化合物、蛋白質及脂肪等物質代謝的改變。
能量代謝改變
肝臟疾病時肝糖原含量下降,糖異生作用明顯增強,機體從以葡萄糖為主要能源轉化為以脂肪作為主要能源,從而引起機體能量消耗改變。有研究報道,存在營養不良的肝功能不全的患者,普遍有能量消耗增加的現象,約1/3 ESLD患者處于高代謝狀態,而且處于高代謝狀態的患者往往預后較差。
碳水化合物代謝改變
肝臟疾病或肝功能不全時,機體糖原貯存、葡萄糖氧化利用和血糖調節均發生相應改變。現已證明,肝硬化患者常有葡萄糖耐量異常,并伴有高胰島素和高胰高糖素血癥,部分患者可出現Ⅱ型糖尿病表現,并稱之為肝源性糖尿病,這主要與胰島素抵抗和葡萄糖耐量異常有關。肝硬化患者還會出現胰高糖素和胰島素的不平衡,即胰島素與胰高血糖素的比值下降,造成胰高血糖素和胰島素的進一步失衡,影響機體的碳水化合物代謝。
低血糖可發生于大量肝細胞壞死的病例(如暴發性肝衰竭)或慢性營養不良的酒精性肝硬化患者中,這些患者短期禁食即可引起低血糖,這主要是由于肝臟糖異生作用喪失。嚴重低血糖常會帶來致命的后果,可導致顯著的高氨基酸血癥和乳酸性酸中毒。
蛋白質、氨基酸代謝改變
肝臟是人體重要的蛋白質合成器官,肝臟疾病時蛋白質代謝改變最主要表現是白蛋白合成減少、氨基酸代謝異常和尿素合成變化。急性肝臟疾病時,由于病程短,對白蛋白合成影響不大。肝硬化時,由于有效肝細胞總數減少和肝細胞代謝障礙,導致血清白蛋白合成下降,出現低白蛋白血癥。另一方面,肝硬化時進入肝臟的氨基酸含量下降,胰島素和胰高血糖素的平衡失調,均可影響蛋白合成和分解,以及肝內氨基酸、氨和尿素的合成。
肝硬化患者血漿氨基酸譜發生改變,支鏈氨基酸(BCAA)水平下降,而血漿芳香氨基酸(AAA)濃度升高,從而造成BCAA與AAA的比值(Fisher比)下降。肝功能不全患者血漿中BCAA濃度下降是由于外周組織中BCAA消耗增加,而AAA濃度增加是由于肝臟清除AAA能力下降所致。AAA是生胺性神經遞質的前體,可通過L-系統轉運以穿過血腦屏障,從而引起肝性腦病。臨床上,血漿中Fisher比常被用來作為肝臟疾病期間蛋白質代謝異常和肝性腦病嚴重程度的參考指標。正常情況下,Fisher比值為3.5~4.0。在肝硬化或肝功能不全的患者中,Fisher比值降低。在肝性腦病或深度肝昏迷的患者中,Fisher比值可小于1。
脂肪代謝改變
肝臟是進行脂肪代謝、游離脂肪酸氧化和利用的重要器官,也是脂蛋白、大部分載脂蛋白的主要合成、分泌、降解及轉運場所。肝臟疾病時可引起血漿總脂肪酸濃度下降和多不飽和脂肪酸缺乏,血漿游離脂肪酸及甘油三酯增高,過量的甘油三酯則以脂肪小滴形式貯存,從而導致脂肪肝。肝臟疾病時,脂蛋白代謝異常、載脂蛋白合成障礙,可出現高甘油三酯血癥,膽固醇酯及LDL的顯著下降,這些均是肝細胞嚴重受損的征象,提示預后不良。
脂肪肝患者的營養支持
脂肪肝本身不是一種疾病,而是多種因素或疾病所造成的一種病理現象,如營養過剩或肥胖、酗酒、、糖尿病、高脂血癥、藥物作用、營養障礙、脂肪攝入過多等,都可能導致脂肪肝。
脂肪肝是一種可逆性病變,只要應對得當,脂肪肝會得到良好的控制甚至會消失。
脂肪肝患者應注意控制熱能攝入。對正常體重者、從事輕度活動者或肝炎恢復期患者,按照每天30 kcal/kg供能。對于肥胖或超重者,每天供給20~25 kcal熱量有利于體重控制和肝功能恢復。碳水化合物可刺激肝臟大量合成脂肪酸,是造成肥胖和脂肪肝的重要因素。因此,相對于降低脂肪來說,控制碳水化合物的攝入,更有利于減輕體重和治療脂肪肝,特別要禁食含糖量高的食物,適當補充蔬菜、低糖水果等。
脂肪肝患者應適當地提高蛋白質攝入量。含充足蛋白質的膳食可以避免體內蛋白質流失,有利于肝細胞的修復與再生,并可糾正低蛋白血癥和防止肝細胞進一步受損。蛋白質有較高的食物特殊動力作用,可刺激新陳代謝。適當提高飲食中蛋白含量,有利于減輕體重。一般推薦蛋白質每天供給量為1.5~1.8 g/kg。膳食中蛋、奶、肉類、豆類及其制品皆可提供充足蛋白質。如果患者的肝功能異常,應以豆類及豆制品為主要蛋白來源,限制肉類食品的攝入。
脂肪肝患者應適量控制脂肪和膽固醇攝入。 脂肪攝入過量,熱能難以控制,對減輕體重不利。但脂肪中的必需脂肪酸參與磷脂的合成,能使脂肪從肝內運出,對預防脂肪肝有利。因此給予適量脂肪,一般推薦每天40~50 g左右。植物油不含膽固醇,對治療脂肪肝有益。對一些高膽固醇食物,如動物的內臟、油脂和皮,以及魚子、蛋黃等應嚴格限制。
最后,脂肪肝患者還應注意補充維生素、礦物質和膳食纖維,有利于代謝廢物的排出和體重控制。
重癥肝炎患者的營養支持
重癥肝炎起病急驟,數天內病情可迅速惡化,給營養支持造成很大困難。一方面,由于存在顱內高壓,兒茶酚胺、皮質激素釋放增加,患者處于高分解代謝的應激狀態,對營養的需求增加。另一方面,由于肝細胞嚴重損壞,肝功能急劇退化,機體無法耐受營養物質的大量攝入,同時還需要嚴格限制水攝入量以免加重腦水腫。此時,營養支持應注意循序漸進。
開始時僅給患者輸注10%葡萄糖以防止低血糖發生,緩解高分解代謝狀況。如果患者未發生腸梗阻,則可通過管飼進行腸內喂養。如果患者發生麻痹性腸梗阻,則需對其進行腸外營養支持。如果患者伴有嚴重的肝性腦病,可通過提供葡萄糖和脂肪乳劑以保證足夠熱量,但要限制蛋白質攝入。一般初始的蛋白質攝入量為每天0.6 g/kg,應用標準的平衡型氨基酸制劑即可,需監測機體氮平衡,目標的熱量供應量為每天30~35 kcal/kg。如果患者處于負氮平衡狀態,且伴有較重的肝性腦病,則推薦應用BCAA 制劑,蛋白質攝入量仍為每天0.6 g/kg,并可根據患者的改善情況逐漸增加其營養攝入量。
慢性肝炎患者的營養支持
慢性肝炎在我國十分常見,許多患者無明顯癥狀,特別是丙型肝炎患者。非特異的身體不適,厭食以及疲勞是主要的臨床表現。大部分慢性肝炎患者能正常進食,無需人工營養支持。慢性肝炎患者的飲食,以熱量充足、高蛋白、高維生素、低脂肪、易消化為宜。慢性肝炎及肝硬化患者飲食中應包含充足的蛋白質和類脂質以保護肝細胞,促進受破壞的肝細胞恢復和再生。對于有明顯厭食、納差或存在中、重度營養不良的患者,可通過腸內或腸外途徑進行營養支持。推薦熱量攝入為每天30~35 kcal/kg,蛋白質攝入為每天1.0~1.2 g/kg,以及足量的維生素。對于明顯水腫或腹水的患者,應限制鈉及液體攝入量。若患者出現肝性腦病癥狀,則蛋白質的攝入量應降為每天0.6~0.8 g/kg,營養支持時應采用BCAA制劑。
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